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國衛院發現氣喘及異位性皮膚炎的致病關鍵

本文共726字

經濟日報 曹松清

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華與副研究員莊懷佳團隊,歷時十年的研究發現,去磷酸酶DUSP8過量表現的T淋巴細胞,會促使細胞大量產生發炎性細胞激素IL-9,因而誘發氣喘或異位性皮膚炎。此項研究已在今(2023)年11月發表於全球知名醫學期刊《Journal of Clinical Investigation (JCI)》。

研究團隊為研究DUSP8在T細胞介導免疫反應中的角色,耗時多年以創建T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠,並運用單細胞RNA定序、蛋白質體學、染色質免疫沉澱定序及各種生化實驗分析小鼠T細胞發現,DUSP8直接將IL-9的轉錄抑制子Pur-α去磷酸化,造成Pur-α離開細胞核而無法執行抑制IL-9轉錄的任務,導致發炎性細胞激素IL-9大量產生。

實驗顯示,DUSP8負責促進幫助型Th9細胞分化及Th9細胞所介導之過敏發炎反應。研究人員與臺大醫院新竹分院邱顯鎰醫師、台北榮總陳明翰醫師/余文光醫師、台中榮總陳一銘醫師合作研究,分析氣喘、異位性皮膚炎病患血液中的T淋巴細胞,也發現過量表現的去磷酸酶DUSP8會調控轉錄抑制子Pur-α,而造成發炎性細胞激素IL-9大幅增加。這些研究成果證實去磷酸酶DUSP8過量表現為氣喘及異位性皮膚炎致病機轉之關鍵因子。

研究團隊運用T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠進行氣喘實驗,發現T淋巴細胞中去磷酸酶DUSP8缺失時,小鼠體內的發炎性細胞激素IL-9下降,且發炎情況大幅降低。因此,若能研發抑制T淋巴細胞中DUSP8的表現量或活性,將有潛力開發緩解氣喘或異位性皮膚炎症狀之新穎醫療策略,促進全體人民之福祉。

研究論文全文:https://doi.org/10.1172/JCI166269。

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